شوک
در شوک های هیپووُلمیک فقط مایع ایزوتونیک داده شود.
داروی انتخابی در شوک سپتیک غالبا نور اپی نفرین می باشد (جراحی شوارتز 2015)
داروی انتخابی در شوک آنافیلاکسی اپی نفرین عضلانی است. (داخلی هاریسون 2015 و اطفال نلسون 2015)
داروی انتخابی در شوک نوروژنیک بعد از اصلاح حجم استفاده از دوپامین و در درجه بعد فنیل.افرین است. (جراحی شوارتز 2015)
شوک
مهم: صرفا اصلاح نشانگرهای macrocirculation (ضربان قلب، برون ده قلب، فشار ورید مرکزی و فشار خون) برای پایش شوک کافی نیست! بلکه باید مقدار لاکتات (بالای 2) و کمبود باز نیز ارزیابی شود.
حتی اگر همه موارد مانیتورینگ اصلاح شود اما مقدار لاکتات کاهش نیابد، میتواند نشان از مرگ قریب الوقوع بیمار باشد! لاکتات بالا دال بر مختل بودن microcirculation و فانکشن میتوکندریایی است.
در مواردی که هیچ امکاناتی برای مانیتورینگ وجود ندارد میتوان از نسبت ضربان قلب به فشار خون سیستولیک استفاده کرد که اگر بیش از عدد یک باشد میتواند دال بر سندرم شوک سپتیک باشد.
در شوک های هیپووُلمیک فقط مایع ایزوتونیک داده شود.
مایعات ایزوتونیک : نرمال سالین، رینگر لاکتات
مایعات هیپوتونیک : سرم یک.سوم-دو.سوم، هاف سالین، کوارتر سالین
داروی مناسب برای کنترل شوک
داروی انتخابی در شوک سپتیک غالبا نور اپی نفرین می باشد (جراحی شوارتز 2015)
داروی انتخابی در شوک آنافیلاکسی اپی نفرین عضلانی است. (داخلی هاریسون 2015 و اطفال نلسون 2015)
دوبوتامین
کاربرد: درمان شوک کاردیوژنیک
عمدتا گیرنده بتا-1 قلبی را تحریک می کند و سبب تاکی کاردی و متعاقب آن موجب افزایش برون ده قلبی می شود.
از طریق تحریک گیرنده بتا-2 سبب اتساع عروق محیطی می گردد. این اثر طی گذشت چند ساعت موجب کاهش مقاومت عروق محیطی و کاهش فشار خون می شود. به همین علت گاهی لازم میشود دوبوتامین همراه با دوپامین یا نوراپی نفرین داده شود.
پس دوبوتامین دارویی مناسب برای اصلاح هیپوتانسیون نمی باشد.
دوپامین
گیرنده های دوپامینی (اتساع عروق احشایی)، آلفا (انقباض عروقی)، بتا-1 (تاکی کاردی) را با توجه به دوز مورد استفاده تحریک میکند.
در دوز 2 mcg/kg/min موجب تحریک گیرنده دوپامینی و در دوز 2-5 mcg/kg/min موجب تحریک گیرنده بتا-1 و در دوز بیش از mcg/kg/min 5 گیرنده آلفا-1 را تحریک می کند.
در بیماران دچار هیپوتانسیون، استفاده از دوپامین بهتر از دوبوتامین است. البته دوپامین می تواند با ایجاد تاکی کاردی (بتا-1) و افزایش مقاومت عروق محیطی (آلفا) بر شدت ایسکمی بیافزاید.
اپی نفرین
کاربرد: درمان شوک آنافیلاکتیک
گیرنده های آلفا (نوع 1 و 2) و بتا (نوع 1 و 2) را تحریک می کند.
ظاهرا برایند افزایش مقاومت عروق محیطی ناشی از تحریک گیرنده آلفا-1 توسط اپی نفرین بیشتر از اثر تحریک بتا-2 (کاهنده مقاومت عروق محیطی) است. از سوی دیگر تحریک بتا-1 موجبب تشدید تاکی کاردی می شود.
در انفوزیون وریدی اپی نفرین فشار خون سیستولی افزایش می یابد ولی بدلیل اتساع عروقی ناشی از تحریک گیرنده بتا-2 فشار خون دیاستولی مختصری کاهش می یابد و در نتیجه فشار نبض (اختلاف فشار خون سیستولی و دیاستولی) زیاد می شود.
نوراپی نفرین
کاربرد: درمان شوک سپتیک، شوکهای توزیعی (Distributive)
بیشتر گیرنده های آلفا-1 محیطی و نیز گیرنده بتا-1 را تحریک می کند و سبب افزایش فشار خون می شود.
توجه مهم: نوراپی نفرین فقط باید تا زمانی استفاده شود که مقدار MAP به 65 م.م.ج برسد؛ بالاتر از آن نه تنها استفاده از نوراپی نفرین فایده ندارد بلکه میتواند با مختل کردن microcirculation سبب افزایش لاکتات گردد.
فنیل افرین
کاربرد: درمان شوک نوروژنیک
گیرنده آلفا-1 را تحریک می کند.
البومین
فقط در شوک سپتیک، آلبومین 20% به صورت تک دوز می تواند مفید واقع گردد. بیشتر از این سبب افزایش مرگ و میر می شود.
منبع:
تدریس دارودرمانی در شوک، دکتر مجتهدزاده رشته داروسازی، دان.ع.پ.تهران
جراحی شوارتز 2015 ترجمه دکتر مهدی ایزدی
فارماکولوؤی کاتزونگ 2013 ترجمه دکتر مجتبی کرمی
